GPT-Rosalind DCTN1-ის აღმოჩენა ნეიროდეგენერაციის კვლევის ახალი კვალია: OpenAI-ის სამეცნიერო მოდელმა GPT-Rosalind-მა თაგვის ტვინის უზარმაზარ მონაცემებში საინტერესო კვალი იპოვა. ეს არის გენი DCTN1, რომლის მუტაციები პერის სინდრომს იწვევს. პერის სინდრომი ნეიროდეგენერაციული დაავადებაა, რომელსაც პარკინსონის მსგავსი სიმპტომები აქვს. შედეგი OpenAI-ის ბლოგპოსტში აღწერილი ერთობლივი კვლევის ნაწილია. კვლევაში OpenAI-სთან ერთად მონაწილეობდნენ ბიოტექნოლოგიური კომპანია PerturbAI და Scripps Research.
თავად მოდელზე llm.ge-ზე უკვე დავწერეთ: რა არის GPT-Rosalind, OpenAI-ის მოდელი სამეცნიერო კვლევებისთვის და რა შეიცვალა მის განახლებულ ვერსიაში. ამ სტატიაში მხოლოდ ახალ აღმოჩენაზე, GPT-Rosalind DCTN1-ის კავშირზე, და იმაზე ვისაუბრებთ, როგორ მივიდნენ მასთან.
სარჩევი
GPT-Rosalind DCTN1-ზე: რა აღმოაჩინეს
DCTN1 მონაწილეობს ნეირონების შიგნით ტვირთის გადატანაში. კვლევაში გამოიყენეს ტვინის მასშტაბის CRISPR ატლასი. ეს მონაცემთა ბაზა აჩვენებს, როგორ მოქმედებს ცალკეული გენების დარღვევა თაგვის ტვინის სხვადასხვა ტიპის უჯრედებზე. ატლასის მიხედვით, Dctn1-ის დარღვევამ გაზარდა იმ გენების ექსპრესია, რომლებიც ქოლესტერინის სინთეზში მონაწილეობენ.
AI აგენტებმა ეს დაკვირვება დაუკავშირეს კვლევებს, რომელთა მიხედვითაც ქოლესტერინის ტრანსპორტის პრობლემებმა შეიძლება უჯრედს მეტი ქოლესტერინის წარმოება აიძულოს. ასე გაჩნდა GPT-Rosalind DCTN1 ჰიპოთეზა შემდგომი ექსპერიმენტებისთვის. ხომ არ ცვლის DCTN1-ის დარღვევა ქოლესტერინის განაწილებას ნეირონების შიგნით? შეიძლება თუ არა, რომ ეს ცვლილება ნეიროდეგენერაციას უწყობდეს ხელს? და თუ ასეა, დაიცავს თუ არა ნეირონებს ქოლესტერინის ნორმალური განაწილების აღდგენა?
OpenAI-ის თქმით, ადამიანმა ექსპერტებმაც GPT-Rosalind DCTN1-ის ეს ჰიპოთეზა ახლად, მნიშვნელოვნად და შემდგომი შემოწმების ღირსად მიიჩნიეს. მნიშვნელოვანია, რომ ეს ჯერ მხოლოდ ჰიპოთეზაა. ის ლაბორატორიაში დადასტურებული არ არის და ახალი წამალიც არ არსებობს.
GPT-Rosalind DCTN1-ის ანალიზი: ათასობით აგენტი 32 წუთში
მეთოდს OpenAI „განაწილებულ ბიოლოგიურ მსჯელობას“ (distributed biological reasoning) უწოდებს. ანალიზი ათასობით AI აგენტს შორის გადანაწილდა, რომლებიც პარალელურად მუშაობდნენ. თითოეული აგენტი ერთ გენურ დარღვევას იკვლევდა: აანალიზებდა უჯრედების რეაქციას, ეძებდა სამეცნიერო ლიტერატურას და ხსნიდა შედეგების შესაძლო მიზეზებს. მათი ანგარიშები ერთ „მსჯელობის ატლასში“ გაერთიანდა, სადაც გენები, უჯრედული ეფექტები, პუბლიკაციები და შესაძლო ბიოლოგიური მექანიზმები ერთმანეთთან არის დაკავშირებული.
GPT-Rosalind DCTN1-ის კვლევისას მილიონობით უჯრედის მონაცემების ანალიზს 32 წუთი დასჭირდა. მკვლევრების შეფასებით, ადამიანს მსგავსი ანალიზი და ლიტერატურის მიმოხილვა, თითო დარღვევის თანმიმდევრული შესწავლით, თვეებიდან ერთ წლამდე წაართმევდა. PerturbAI-ის ატლასი 8 მილიონ უჯრედს მოიცავს და დაახლოებით 2000 დაავადებასთან დაკავშირებული გენის ეფექტს ზომავს.
რატომ ჯობია ბევრი აგენტი ერთს
მკვლევრებმა ეს მიდგომა ერთ აგენტს შეადარეს, რომელსაც მთელი მონაცემები მიეცა, იგივე მოდელითა და რესურსებით. სამუშაოს მოცულობის ზრდასთან ერთად ერთი აგენტი ლიტერატურას სულ უფრო ნაკლებად ეძებდა. ყველაზე დიდ დატვირთვაზე მან მხოლოდ 11 წყარო მოიყვანა, განაწილებულმა აგენტებმა კი 700-ზე მეტი. ბრმა შედარებებში ექსპერტებმა განაწილებული აგენტების ანგარიშები შემთხვევების 75%-ში ამჯობინეს. დეტალები bioRxiv-ის პრეპრინტშია, რომელიც ჯერ რეცენზირებული არ არის.
აგენტებმა ადამიანების მიერ ადრე მიღებული დასკვნები გაიმეორეს და დამატებითი კვალიც იპოვეს. მაგალითად, მათ შენიშნეს განსხვავება Tsc1 და Tsc2 გენებს შორის. ორივე mTOR-ს არეგულირებს, მაგრამ ნათხემში მხოლოდ Tsc2-ის დარღვევამ შეცვალა ნეირონული კომუნიკაციის ათობით გენის აქტივობა. ეს შეიძლება მნიშვნელოვანი იყოს ტუბეროზული სკლეროზის კვლევისთვის.
რატომ არის ეს მნიშვნელოვანი
თანამედროვე ექსპერიმენტები იმდენ მონაცემს ქმნის, რომ მეცნიერები ყველაფერს სათანადოდ ვერ იკვლევენ. მკვლევრებს ახლა ათასობით გენის შეცვლა და მისი ეფექტის მილიონობით უჯრედში გაზომვა შეუძლიათ. თუმცა ამ შედეგების ადამიანის დაავადებებთან დაკავშირება ათწლეულების განმავლობაში დაგროვილ, მიმოფანტულ ცოდნას მოითხოვს. სწორედ აქ ეხმარება მსჯელობის მოდელებზე დაფუძნებული აგენტები. UCSF-ის ნეიროქირურგიის ასოცირებული პროფესორი ტომაშ ნოვაკოვსკი აღნიშნავს, რომ ნეირონების ფუნქციასა და ქოლესტერინის მეტაბოლიზმს შორის შესაძლო კავშირი კარგი მაგალითია იმისა, როგორ შეიძლება სხვადასხვა სფეროში მიმოფანტული კვალის გაერთიანებამ დაავადების ბიოლოგიაზე ახლებურად დაგვაფიქროს. კემბრიჯის უნივერსიტეტის პროფესორი და Human Cell Atlas-ის თანადამფუძნებელი სარა ტაიხმანი კი ამბობს, რომ AI-ს შეუძლია, მეტ მკვლევარს დაეხმაროს უჯრედული ატლასების შესწავლაში და მოულოდნელი დაკვირვებები შესამოწმებელ კითხვებად აქციოს.
რა იქნება შემდეგ
მსჯელობის ატლასი მეცნიერებისთვის უკვე ხელმისაწვდომია. PerturbAI-ის თქმით, OpenAI-სთან ერთწლიანი თანამშრომლობა ახლა წამლის სამიზნეების ერთობლივ ძიებაზე ფართოვდება. ამისთვის კომპანიის საკუთარ მიზეზობრივ ბიოლოგიურ მონაცემებს გამოიყენებენ. OpenAI ხაზს უსვამს, რომ აღმოჩენის ცენტრში კვლავ მეცნიერები არიან, AI კი ეხმარება მათ, გადაწყვიტონ, რომელი იდეა შეამოწმონ. ეს სამუშაო კარგად აჩვენებს, როგორ შეუძლიათ დიდ ენობრივ მოდელებს ექსპერიმენტული მონაცემებისა და ლიტერატურის დაკავშირება ისეთი მასშტაბით, რომელსაც ადამიანთა გუნდი ვერ მისწვდება.
შეჯამება
ათასობით GPT-Rosalind აგენტმა 32 წუთში გააანალიზა თაგვის ტვინის მილიონობით უჯრედის CRISPR მონაცემები და ისინი სამეცნიერო ლიტერატურას დაუკავშირა. ყველაზე საინტერესო კვალი, რომელიც GPT-Rosalind DCTN1-ის ანალიზით გამოჩნდა, DCTN1 გენია: მისი დარღვევა ქოლესტერინის სინთეზის გენებს ააქტიურებს. ეს მიუთითებს, რომ ნეირონებში ქოლესტერინის განაწილების პრობლემა შეიძლება ნეიროდეგენერაციასთან იყოს დაკავშირებული. ჰიპოთეზა ჯერ ლაბორატორიაში შესამოწმებელია, თანამშრომლობა კი ახალი წამლის სამიზნეების ძიებაზე ფართოვდება.
სხვა თემები
ChatGPT Locked Chats: საუბრების დაბლოკვა PIN კოდით და Face ID-ით
Voxtral 3: Mistral-მა ხმოვანი აგენტებისთვის ახალი მოდელები და SDK წარადგინა
OpenAI-მ Orchestra Bio შეიძინა: AI აგენტები წამლის შექმნისთვის